多选题患者男，70岁。以"反复咳嗽、咳痰20年，活动后气短5年，加重1周"为主诉入院，每年冬季发作，多为白色黏痰，每年持续约3个月，近1周来感冒后再次出现咳嗽、咳痰，痰色黄，痰量较前增多，伴有低热和活动后呼吸困难。吸烟史600支/年。查体：两肺呼吸音粗，两肺可闻及散在干、湿啰音。患者的治疗措施包括（）A给予亚胺培南静滴B口服祛痰药物C选用强镇咳剂止咳D低流量吸氧E高流量吸氧F雾化碳酸氢钠溶液G根据药敏选择合适抗生素H给予地西泮，使患者得到休息I吸入β2受体激动剂

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。

1.根据患者的病史和临床表现考虑慢性支气管炎急性发作可能性大，急性发作80%与感染有关，血常规在细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。痰培养+药敏可能查出病原菌。血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型。肺功能是诊断COPD的金标准。胸部X线可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变，也有助于与肺炎鉴别诊断。
2.对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，吸烟者，需考虑COPD的诊断，确诊需要吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%，支气管舒张试验阴性。
3.COPD急性加重期的治疗：持续低流量吸氧；支气管扩张剂，包括吸入β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱和全身性糖皮质激素；抗感染治疗：首先根据经验和指南用药，较重者可选用第三代头孢菌素，一般不需要首选超广谱抗生素（亚胺培南）静滴，培养结果回报后，根据药敏选择合适抗生素；可口服祛痰药物，痰多者不易选用强镇咳剂止咳，不宜用地西泮镇静，以免引起呼吸抑制。雾化碳酸氢钠溶液无确切疗效。
4.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg。肺性脑病为缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。原发病为阻塞性通气功能障碍，pH7.36，偏酸，PaCO92mmHg，存在呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒，HCO代偿最大值45mmol/L，患者48mmol/L，BE+17mmol/L，提示合并代谢性碱中毒。
5.缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，亦可使脑血管扩张，加重脑水肿。
6.治疗主要包括：保持呼吸道通畅（祛痰、控制感染、支气管扩张剂等），氧疗，改善通气，减少CO潴留，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止并发症等。
7.Ⅱ型呼吸衰竭原则上应使用低浓度持续给氧，吸入氧浓度过高可使外周化学感受器失去低氧刺激，加重CO潴留。目标是使PaO>60mmHg，或SaO>90%。
8.机械通气指征：①意识障碍；②呼吸频率过快（>35～40次/分）或过慢（<6～8次/分）或呼吸节律异常；③呼吸性酸中毒进行性加重；④严重氧合障碍，氧合指数≤300mmHg。