患者，女性，30岁。诊断再生障碍性贫血。血常规显示红细胞3.0×10／L，血红蛋白60g／L，白细胞2.8×10／L，血小板80×10／L，该患者最大的危险是

考点：
1．特发性血小板减少性紫癜的病因与发病机制：①血小板过量破坏：因急性型多发生在病毒感染的恢复期，故认为血小板破坏是由病毒抗原吸附在血小板表面，继之与抗体结合，或者是病毒抗原抗体复合物与血小板结合。慢性型发病前常无前驱感染病史，其发病可能由于血小板结构抗原变化引起自身抗体，这些抗血小板抗体作用于血小板抗原引起免疫性破坏。脾脏是这些被抗体被覆的血小板破坏的主要场所，其次是在肝脏将其破坏。②抗血小板抗体：有两种形式存在，其一是血小板表面相关免疫球蛋白G(PA1gG)，另一种形式是结合于血小板的免疫球蛋白C(PB1gG)。PAIgG与血小板膜的抗原部位结合后，加速血小板在单核巨噬细胞系内被吞噬破坏。
2．实验室检查：①血液：急性型发病时血小板计数可明显减少，常低于20×10/L。慢性血小板计数一般在(30～80)×10/L，计数在50×10/L以上时可无症状，＜10×10/L可有广泛或自发性出血。血小板生存时间明显缩短，血小板功能异常。②骨髓：急性型骨髓巨核细胞正常或增多，幼稚型巨核细胞比例增多，体积小，无血小板形成。慢性型骨髓巨核细胞增多，以颗粒型巨核细胞增多为主，体积正常，血小板形成减少。③血小板表面相关免疫球蛋白增高。
3．治疗：治疗的目的是控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。①肾上腺皮质激素；②脾脏切除；③免疫抑制：适用于激素治疗或脾切除后仍疗效差或无效者，以及用激素有禁忌证，又不适宜做脾切除者；④输血及血小板悬液；⑤大剂量免疫球蛋白法。

患者白细胞计数正常，排除B、C、E。过敏性紫癜患者发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，患者无任何过敏征象，排除D。骨髓象示：增生活跃、幼稚型巨核细胞比例增加，符合血小板减少性紫癜的表现。故本题选A。

患者白细胞计数正常，排除B、C、E。过敏性紫癜患者发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，患者无任何过敏征象，排除D。骨髓象示：增生活跃、幼稚型巨核细胞比例增加，符合血小板减少性紫癜的表现。故本题选A。

考点：
1．特发性血小板减少性紫癜的病因与发病机制：①血小板过量破坏：因急性型多发生在病毒感染的恢复期，故认为血小板破坏是由病毒抗原吸附在血小板表面，继之与抗体结合，或者是病毒抗原抗体复合物与血小板结合。慢性型发病前常无前驱感染病史，其发病可能由于血小板结构抗原变化引起自身抗体，这些抗血小板抗体作用于血小板抗原引起免疫性破坏。脾脏是这些被抗体被覆的血小板破坏的主要场所，其次是在肝脏将其破坏。②抗血小板抗体：有两种形式存在，其一是血小板表面相关免疫球蛋白G(PA1gG)，另一种形式是结合于血小板的免疫球蛋白C(PB1gG)。PAIgG与血小板膜的抗原部位结合后，加速血小板在单核巨噬细胞系内被吞噬破坏。
2．实验室检查：①血液：急性型发病时血小板计数可明显减少，常低于20×10/L。慢性血小板计数一般在(30～80)×10/L，计数在50×10/L以上时可无症状，＜10×10/L可有广泛或自发性出血。血小板生存时间明显缩短，血小板功能异常。②骨髓：急性型骨髓巨核细胞正常或增多，幼稚型巨核细胞比例增多，体积小，无血小板形成。慢性型骨髓巨核细胞增多，以颗粒型巨核细胞增多为主，体积正常，血小板形成减少。③血小板表面相关免疫球蛋白增高。
3．治疗：治疗的目的是控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。①肾上腺皮质激素；②脾脏切除；③免疫抑制：适用于激素治疗或脾切除后仍疗效差或无效者，以及用激素有禁忌证，又不适宜做脾切除者；④输血及血小板悬液；⑤大剂量免疫球蛋白法。