30岁女性患者，无浮肿，血压150/80mmHg，体检查尿蛋白+++，血尿++，肾活检为系膜增生性肾炎，IgA++，Ig

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：
增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染，是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。
病理变化：1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。2）镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。这种病变容易引起肾小球纤维化。如数量少，对功能影响不大。如病变广泛，可形成新月体。
肾小球的病变常可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变、脂肪变等。管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）和颗粒管型。
肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
3）电镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消失，沉积物一般在发病几天后就可出现，在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。
免疫荧光显示沿肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光。
临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关，儿童患者大都能恢复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。

内科P485。（1）该患者为青年男性，上呼吸道感染后发病，起病急，主要临床表现为肉眼血尿，无水肿、高血压和肾功能减退，故诊断为IgA肾病。急性肾小球肾炎多发生于儿童，常有1~3周潜伏期，几乎全部患者均有肾小球源性血尿，多伴蛋白尿、水肿和高血压，起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常。急进性肾小球肾炎患者可有前驱呼吸道感染，以急性 肾炎综合征起病，多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。过敏性紫癜肾炎 常有典型的肾外表现，多伴有全身皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便等。（2）IgA肾病的主要病 理类型为系膜增生性肾小球肾炎。（3） IgA肾病伴单纯性血尿者一般无特殊治疗，避免劳累、预 防感冒和避免使用肾毒性药物。